據(jù)上海恒遠生物ELISA課題組社會報道：
人博卡病毒（HBoV）是在2005年新發(fā)現(xiàn)的一種能夠引起嬰幼兒腸道和呼吸道感染疾病的病原體。作為一種新發(fā)病毒病原，其致病機制和病毒如何逃逸宿主天然免疫識別的分子機制等重要科學問題亟待闡明。天然免疫系統(tǒng)是人體防止病原體入侵的第一道屏障，NF-κB信號通路是天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分。近期，中國科學院武漢病毒研究所王漢中研究團隊在博卡病毒調(diào)控NF-κB信號通路機制方面取得重要進展，揭示了博卡病毒NS1蛋白通過與轉(zhuǎn)錄因子p65NTD區(qū)域結(jié)合抑制p65結(jié)合到κB結(jié)合位點，從而抑制下游基因轉(zhuǎn)錄的機制。該論文已在線發(fā)表在《科學報告》（Scientific Reports）上。
由于NF-κB信號通路在抵御病毒入侵方面的重要作用，許多病毒都進化出抑制NF-κB信號通路的機制。大多數(shù)病毒抑制NF-κB信號通路的靶點都位于細胞質(zhì)內(nèi)的IKK復合體上，已知的能夠在細胞核中抑制NF-κB信號通路的病毒非常少。王漢中研究團隊通過研究發(fā)現(xiàn)，博卡病毒的NS1蛋白能夠與p65相互作用，進一步發(fā)現(xiàn)NS1能夠與p65NTD區(qū)域結(jié)合，NTD區(qū)域是p65識別κB結(jié)合位點的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)域。通過DNA結(jié)合實驗，該團隊發(fā)現(xiàn)NS1能夠抑制p65結(jié)合到κB結(jié)合位點上。因此，推測博卡病毒NS1蛋白通過結(jié)合到p65 NTD區(qū)域，從而抑制p65與κB結(jié)合位點的相互作用，進而抑制下游基因的轉(zhuǎn)錄。
該研究第一次報道了博卡病毒具有調(diào)控NF-κB信號通路的作用，為理解博卡病毒的致病性提供了重要依據(jù)。論文的第一作者為博士生劉慶世。
該研究得到了國家自然科學基金的支持。
（圖片轉(zhuǎn)載僅供參考）
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